文 | 华医心诚医生集团全职专家张灵

病例介绍

一般情况：男性，58岁，BMI: 18.8kg/m2。

主诉：发作性胸闷胸痛4天，加重2小时。

现病史：

患者入院4天前，每天进食后出现发作性左侧心前区闷痛，手掌大小范围，向左肩、左上肢放射，胸痛时有“心跳停顿感”，每次约10分钟后自行缓解，但未予重视。2019年2月7日16:30左右，活动时再次突发胸闷胸痛，以胸闷为主，较前加重，伴有全身出汗 、乏力，持续不能缓解，急诊科就诊，心电图示：前壁ST段抬高型心肌梗死（见图1）。即刻予以“波立维300mg、阿司匹林300mg、阿托伐他汀40mg”嚼服后，因患者家属拒绝行急诊PCI术治疗，以“急性ST段抬高型心肌梗死”收住。

图1

既往史：

否认有高血压、糖尿病、心血管疾病、慢支、慢性肾病等慢性病史；否认有药物过敏史和外科手术史。

个人史：一人独居于本地，无传染性病史。

婚育史: 离异，育有一女。

烟酒史：20支/天*40年，未戒；无饮酒嗜好史。

家族史：无。

入院诊断：

1. 冠状动脉粥样硬化心脏病

急性前壁ST段抬高型心肌梗死

心功能Ⅰ级（Killip分级）

2. 低钾血症

华医心诚大查房：左主干+前降支分叉病变处理1例 病例汇报

关键知识点的总结

第三部分：急性心肌梗死并发症的诊断和处理

知识点一

急性左心衰竭或泵衰竭的诊断

本例静脉溶栓术后3小时（22:50）发作急性左心衰，咳淡红色痰，吗啡0.3mg 皮下注射、托拉塞米20mg 静脉注射等处理后，症状缓解；

溶栓后约24小时又出现血压偏低，血压最低70/40mmHg，后以间羟胺100ug/min泵入维持血压在90-110/60-70mmHg左右，持续泵点维持血压，直至PCI术后停药（发病10天，术后第2天）。术中血压低，以多巴胺联合间羟胺升压在100/60mmHg左右。

未行急诊再灌注治疗患者：在推荐时间内（12 h内）未能接受再灌注治疗的STEMI患者应立即进行临床评估。如存在持续性心肌缺血、心力衰竭、血液动力学不稳定或致死性心律失常等危及生命的症状或体征，应行急诊PCI。

1. 急性心力衰竭诊断：

急性心力衰竭（acute heart failure， AHF）不仅是STEMI最为常见的并发症，也是最重要的预后不良指标之一，临床上急性左心衰竭最为常见。应结合患者的症状、体征以及辅助检查结果尽早诊断，并采用Killip心功能分级进行描述。可发生在STEMI的急性期或亚急性期，是心肌顿抑或心功能永久受损（心肌细胞死亡）所致。AHF的临床表现存在较大的异质性，患者可表现为不同程度的肺循环或体循环淤血，并伴有或不伴有外周的低灌注。

2. 急性心力衰竭发生机制的当前认识：

神经体液和炎性介质的激活导致的血管阻力变化、液体再分配、舒张功能障碍、水肿和终末器官功能障碍是AHF的核心。肺淤血因为肺静脉压力升高，液体渗入肺泡外，主要是因为炎症介导的肺泡基底膜泵出液体的功能受损，导致液体在肺泡内积聚。炎症和神经体液的激活也可能直接或通过其对微血管的影响导致广泛的靶器官损伤，影响肾脏、肝脏、胃肠道和其他器官。这种靶器官损伤加剧了淤血和灌注不足的恶性循环，导致肺和周围血管阻力增加，淤血，灌注不足进一步加重，心脏进一步恶化，最终发生临床AHF。

3. 病史、症状及体征：

1）患者已明确诊断急性前壁ST段抬高心梗，突然发生急性左心衰时，临床可能出现急性肺淤血、体循环淤血及组织器官低灌注为特征。此时，应判断是否存在下列症状与体征？

• 存在淤血时可能会出现的症状及体征：

呼吸困难严重时可出现端坐呼吸

咯粉红色泡沫痰

颈静脉充盈、肝颈回流征阳性

双肺闻及湿罗音以下肺为主

双下肢水肿

多浆膜腔积液等

• 存在周围灌注（重要脏器）不足时可能会出现的症状及体征：

血压显著降低

精神不佳、意识差

四肢冰冷

尿量减少、尿比重增加等

2）因患者为前壁心肌梗死，应注意临床听诊是否发生了机械并发症，如心肌穿孔（室间隔或游离壁）及乳头肌断裂或功能失调、急性心包填塞，或者心律不齐出现严重的心律失常等，并及时做出恰当、合理的处理。

4. 还应重视辅助检查：

1）心电图：

简单易得，应重视病情变化，及时复查并做比对。注意有无心衰加重及梗死面积扩大的心电图改变；尤其识别左主干病变时的心电图改变，可以对疾病的严重程度提前做出预判，有利于对患者及家属强调此时PCI对开通血管的意义，挽救生命的重大意义，避免家属拒绝介入手术而延误治疗。

2）利钠肽（BNP或NT- proBNP）的重要性：

作为急性左心衰竭的生物学标志物BNP/NT- proBNP，有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ类，A级）。BNP<100 pg/ml或NT- proBNP<300 pg/ml可排除急性心衰；并注意动态观察，持续升高，提示预后差，提醒查找原因。应注意测定值与年龄、性别和体质量有关，老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。

3）X线胸片（I类，C级）：

可急诊床旁X线胸片，可获取急性肺淤血或肺水肿的直接征象，是诊断急性左心衰准确又快捷的有利手段。

4）超声心动图：

应当早期（在48 h内）检查（I类，C级）；有条件者，可行床旁胸部超声检查，有助于心功能和机械并发症、心包填塞等及时而准确的诊断。

5）动脉血气分析：

明确酸碱状态，注意氧分压低，提示外周灌注不良。

知识点二

急性左心衰竭或泵衰竭的处理

1. STEMI合并心力衰竭患者在CCU应持续监测心律、心率、血压、血氧饱和度和尿量。存在持续性心肌缺血的患者应早期行冠状动脉血运重建治疗。

2. 出入量管理：

STEMI患者在急性期均应认真准确记录24小时出入量。肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大岀血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超2000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1000~2000 ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。同时限制钠摄入<2 g/d。

3. 为维持血液动力学稳定可使用正性肌力药物及血管扩张剂（Ⅱb，C）。

1）由于溶栓治疗对闭塞血管的已经开通，从心电图的演变看，因急性缺血导致急性顿抑的心肌有逐渐恢复的迹象，此时，除增加心肌氧耗量（洋地黄）和心律失常风险的药物外，如果出现低血压（SBP<90mmHg）和伴随的低灌注体征或症状，正性肌力药物可用于改善心输出量和维持器官的灌注和功能。可以短期使用的正性肌力药物如新活素、多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等，刺激顿抑心肌的复活，有利于泵功能的改善和心功能的恢复及保护。

2）此患者选择新活素（重组人利钠肽rhBNP）（IIa，B）的应用：

• 扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低心脏前、后负荷；同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制RAAS和交感神经系统的作用；

• 该药对急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状；

• 给药方式：负荷量1.5~2 μg/kg静脉缓推或不用负荷量，继以0.0075~0.01 μg/kg/min维持，根据血压调整剂量。

知识点三

心源性休克的诊断和处理

首先需除外其他原因导致的低血压状态，而非真正的心源性休克，如心功能不全、右心室梗死、低血容量、心律失常、心脏压塞、机械并发症、瓣膜功能失调或药物因素等。也可为STEMI的首发表现，可发生在急性期的任何阶段，通常是由于大面积心肌梗死或合并严重的机械并发症所致，是STEMI患者最主要的死亡原因。

“心源性休克是指在心脏充盈状态合适的情况下、仍有严重持续的低血压（收缩压<90 mmHg）伴有组织低灌注（静息心率增快、意识状态改变、少尿、四肢湿冷）。”

本例患者于24小时出现血压偏低，使用“间羟胺”一直持续到PCI术后。此时，应依据有无外周低灌注、血氧饱和度、24小时出入量等临床表现准确判定此时低血压的原因：是泵功能衰竭还是因容量不足所致？最简单而直接可靠的方法，普通胸片即可有助于肺水肿、肺淤血的判断，如有条件还可行漂浮导管行血流动力学监测明确是容量性还是泵衰竭性低血压？因其处理原则截然不同，对选择补液还是改善泵功能的治疗有重要的指导意义。

合并心源性休克的STEMI治疗应首选急诊血运重建治疗（直接PCI或紧急CABG）可改善患者远期预后；但该患者缺乏外周低灌注的临床表现，心源性休克似不成立，但持续低血压可能与梗塞面积大，钝抑心肌、冬眠心肌、缺血心肌尚未恢复正常功能有关，可以植入IABP泵支持血液动力学的改善，但家属不同意。

应注意，如果心源性休克诊断成立，血管活性药物优先推荐去甲肾上腺素（Ⅱb，B）， 非选择性激动α受体的作用强大，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用，不增加心肌耗氧量及反射性心率增快；而间羟胺是去甲肾上腺素的代用品，其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。

未完待续 敬请期待

审校：张灵┆编辑：徐凌一┆来源：心诚学院